
Лекція Роберта Фішера відповідає на питання, чому під час контрольованої оваріальної стимуляції у частини пацієнток розвивається відносний дефіцит лютеїнізуючого гормону і в яких клінічних ситуаціях його доцільно відновлювати рекомбінантним ЛГ. Автор розглядає ЛГ-дефіцит не як рідкісний виняток, а як закономірний наслідок сучасних протоколів пригнічення гіпофіза.
Відправною точкою слугує двоклітинна-двогонадотропна модель фолікулогенезу. ЛГ діє на клітини теки, забезпечуючи синтез андрогенів, які в клітинах гранульози під впливом ФСГ ароматизуються в естрогени. Без достатньої ЛГ-активності цей субстратний шлях слабшає, і якість дозрівання фолікула погіршується навіть за адекватної дози ФСГ.
На тлі десенситизації гіпофіза аналогами та антагоністами ГнРГ рівень ендогенного ЛГ у низки пацієнток опускається нижче порогу, потрібного для повноцінного стероїдогенезу. Такий ятрогенний дефіцит найзначущіший у жінок із вихідно низькою ЛГ-активністю, у пацієнток старшого віку та за субоптимальної чи вповільненої відповіді на стимуляцію лише ФСГ.
Обґрунтування додавання ЛГ Фішер вибудовує навколо мета-аналізу 2017 року, що узагальнив дані про спільне призначення ФСГ та рекомбінантного ЛГ. Не вдаючись до окремих числових результатів, доповідач показує логіку доказової бази: у певних підгрупах відновлення ЛГ асоціюється зі сприятливішою динамікою циклу й дає змогу скоригувати недостатню відповідь.
Окремо обговорюється вибір кінцевої точки, за якою оцінюють користь втручання. Кількість отриманих ооцитів розглядається як практичний і відтворюваний маркер результату стимуляції, хоча автор наголошує на потребі співвідносити її зі зрілістю ооцитів, якістю ембріонів і зрештою з частотою настання вагітності.
Практична частина присвячена клінічним сценаріям, у яких додавання рекомбінантного ЛГ найбільш виправдане: гіпогонадотропні стани, пацієнтки старшого репродуктивного віку, несподівано слабка відповідь у попередньому циклі та ознаки вповільненого росту фолікулів під час моніторингу. Фішер формулює орієнтири для рішення, а не жорсткий універсальний алгоритм.
Підсумковий меседж для клініки полягає в тому, що оцінка ЛГ-статусу має стати частиною планування протоколу, а не запізнілою реакцією на невдачу. Своєчасна ідентифікація пацієнток із відносним дефіцитом ЛГ і персоналізоване додавання рекомбінантного ЛГ допомагають підвищити ефективність циклу в тих, кому стандартна монотерапія ФСГ не забезпечує достатнього результату. Такий підхід перетворює додавання ЛГ на усвідомлене клінічне рішення, узгоджене з фенотипом конкретної пацієнтки.
Коли монотерапії ФСГ замало: як розпізнати дефіцит ЛГ при стимуляції та вчасно додати рекомбінантний ЛГ.
Слухач зможе пояснити, як пригнічення гіпофіза в протоколах стимуляції призводить до відносного дефіциту ЛГ і порушує стероїдогенез у фолікулі.
Слухач зможе використовувати двоклітинну-двогонадотропну модель для обґрунтування ролі ЛГ у синтезі андрогенів і подальшій ароматизації в естрогени.
Слухач навчиться розпізнавати клінічні сценарії, у яких додавання рекомбінантного ЛГ найбільш виправдане, включно зі старшим віком і слабкою відповіддю.
Слухач зможе коректно інтерпретувати кількість ооцитів як маркер результату, співвідносячи її зі зрілістю ооцитів і якістю ембріонів.